Modele perle a repasser petite plaque coeur

Les tissus cardiaques ont été cryopréservés en utilisant le milieu de congélation tissulaire (OCT). Les sections tissulaires (10 μM) ont été fixées avec de l`acétone et colorées avec l`anti-myosin antibody37 BISPECIFIQUE, suivie d`une incubation avec un polymère qui a été conjugué à l`isothiocyanate d`acide-rhodamine anti-dithiopropionique. Les échantillons ont ensuite été imagés à l`aide de la microscopie à fluorescence (Nikon Eclipse E400). Des contrôles polymères ont été effectués pour toutes les expériences de microscopie en fluorescence afin de confirmer la spécificité de la détection. Le degré relatif d`expression de la myosine a été évalué par quatre chercheurs qui ont été aveuglés par les expériences, en fonction de l`ordre de classement de l`intensité du signal de fluorescence de toutes les images de microscope individuelles. Les scores combinés des intensités de signal ont été utilisés pour quantifier et comparer les différences entre les groupes. Murphy, C. J. & oudit, G. Y. cardiomyopathie de surcharge de fer: pathophysiologie, diagnostic et traitement. J. échec de la carte.

16, 888 – 900 (2010). Kremastinos, D. T. & Farmakis, D. cardiomyopathie de surcharge de fer dans la pratique clinique. Circulation 124, de 2083 à 2011. Cheng, C. F.

& Lian, W. S. prooxidant mécanismes en surcharge de fer cardiomyopathie. BioMed res. int. 2013, 740573 (2013). Le fer est un micronutriments essentiel dans presque tous les organismes vivants pour divers processus métaboliques, y compris le transport d`oxygène, la phosphorylation oxydative et le neurotransmetteur homeostasis1, 2. Métabolisme du fer anormal en raison de la carence en fer ou de la surcharge résulte en plusieurs organes dysfunctions3. Par exemple, la carence en fer provoque une anémie microcytaire, une déficience cognitive et un retard de croissance, tandis que l`excès de fer favorise la génération d`espèces réactives de l`oxygène (ROS) et augmente le stress oxydatif qui, par conséquent, endommage le parenchyme tissues3.

Ainsi, les niveaux de fer doivent être maintenus dans des limites physiologiques afin d`éviter les manifestations pathologiques. Kim, J. & Wessling-Resnick, M. Iron et mécanismes de comportement émotionnel. J. Nutr. Biochem. 25, 1101 – 1107 (2014). Gammella, E., Recalcati, S., Rybinska, I., Buratti, P. & Cairo, G. lésions induites par le fer dans la cardiomyopathie: mécanismes indépendants et dépendants de l`oxydation.

Oxid. Cellule med. Longev. 2015, 230182 (2015). Xu, W. et al. cardiomyopathie létale chez les souris manquant récepteur de transferrine dans le coeur. Cellule.

Rep. 13, 533 – 545 (2015). Fairweather-tait, S. J., Wawer, A. A., Gillings, R., Jennings, A. & Myint, P. K. statut de fer chez les personnes âgées. Vieillissement du Mech dev. 136 – 137, 22 – 28 (2014).

Andrews, N. C. & Schmidt, P. J. homeostasis Iron. Annu. Rev. Physiol. 69, 69 – 85 (2007). Gujja, P., Rosing, D.